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Un microARN inducido por el tabaco agrava las lesiones de la artritis reumatoide

La estimulación por el humo de un receptor en un subgrupo de linfocitos T resulta en la secreción de este mediador y la subsiguiente destrucción del hueso.

Un estudio realizado en diversos centros de investigación brasileños identifica una de las causas por las que el tabaquismo o la exposición al humo del tabaco induce y/o empeora las lesiones óseas en la artritis reumatoide (AR). La estimulación del receptor del aril-hidrocarbono por el humo en los linfocitos Th17 induce ...

Un estudio realizado en diversos centros de investigación brasileños identifica una de las causas por las que el tabaquismo o la exposición al humo del tabaco induce y/o empeora las lesiones óseas en la artritis reumatoide (AR).

La estimulación del receptor del aril-hidrocarbono por el humo en los linfocitos Th17 induce la síntesis y posterior secreción del microARN miR-132, el cual actúa como mediador pro-inflamatorio y promueve la osteoclastogénesis, o proceso que da lugar a células degradadoras del hueso.

Así lo afirma Fernando de Queiroz Cunha, director del estudio. Esta actividad degradadora iniciada por miR-132 tiene lugar a través de la supresión de la ciclooxigenasa-2, enzima que cataliza la síntesis de prostaglandinas, prosigue el investigador.

En ulteriores experimentos en modelos animales de AR se demostró que la supresión articular de miR-132 reduce el número de osteoclastos en esa localización, de Queiroz manifiesta que los hallazgos arrojan nueva luz acerca de los factores ambientales que regulan las exacerbaciones de la AR, sobre todo al tener en cuenta que los pacientes ya presentan niveles articulares de miR-132 más elevados que los individuos sanos y que estos niveles aumentan tras la exposición al humo del tabaco

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