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Hallan una vulnerabilidad en un tipo de cáncer de pulmón agresivo

La inhibición farmacológica de un gen que protege de la ferroptosis abre la vía a potenciales nuevos tratamientos.

La revista Cell Reports ha publicado los hallazgos realizados por científicos del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, según los cuales es posible anular la resistencia a la muerte celular en un tipo de cáncer de pulmón caracterizado por mutaciones simultáneas en los genes STK11 y KEAP1. Según afirma Charles Rudin, director ...

La revista Cell Reports ha publicado los hallazgos realizados por científicos del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, según los cuales es posible anular la resistencia a la muerte celular en un tipo de cáncer de pulmón caracterizado por mutaciones simultáneas en los genes STK11 y KEAP1.

Según afirma Charles Rudin, director del estudio, la pérdida de función de ambos resulta en resistencia a la ferroptosis farmacológica, un tipo de muerte celular caracterizada por su dependencia del hierro y que cursa con una fuerte peroxidación lipídica. Los tumores con estas mutaciones se asocian a bajas tasas de supervivencia, asevera el investigador. Utilizando una técnica de cribado molecular que elimina la heterogeneidad molecular característica de los adenocarcinomas de pulmón, los científicos han identificado el gen SCD1 como elemento clave en este tipo de resistencia. Su inhibición genética o farmacológica aumentó el efecto de la erastina, un fármaco conocido por sus propiedades ferroptóticas.

Rudin indica que otros laboratorios del mismo centro están desarrollando nuevos fármacos ferroptóticos, por lo que planea investigar más acerca de sus interacciones con los genes de resistencia, con el objetivo final de desarrollar terapias dirigidas para estos tumores de difícil tratamiento.

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