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Descubierto el interruptor molecular del envejecimiento

Un simple paso de deacetilación evita la activación del inflamasoma, revirtiendo la inflamación crónica y la resistencia a la insulina asociadas con la edad.

Científicos de diversos centros de investigación de EE.UU. y China han identificado el evento molecular que da lugar a la activación del inflamasoma, o complejo proteico responsable de diversas alteraciones metabólicas asociadas al envejecimiento. Utilizando un sistema basado en células que modela la inflamación asociada a la edad, así como modelos ...

Científicos de diversos centros de investigación de EE.UU. y China han identificado el evento molecular que da lugar a la activación del inflamasoma, o complejo proteico responsable de diversas alteraciones metabólicas asociadas al envejecimiento.

Utilizando un sistema basado en células que modela la inflamación asociada a la edad, así como modelos animales relevantes, los investigadores han demostrado que NLRP3, el principal componente del inflamasoma, es acetilado en los macrófagos, modificación química que es revertida por la sirtuina (SIRT)-2, enzima con actividad deacetilasa que actúa como sensor metabólico. En estos modelos tanto la SIRT-2 como la deacetilación de NLRP3 muestran ser potenciales dianas terapéuticas, no sólo en la prevención, sino también en la reversión de la inflamación y la resistencia a la insulina.

Danica Chen, investigadora en el Programa de Biología Metabólica, Ciencias de la Nutrición y Toxicología de la Universidad de California y directora del estudio, afirma que los hallazgos identifican la acetilación de NLRP3 como el origen de la inflamación crónica que caracteriza el envejecimiento. El estudio tendría importantes implicaciones en el tratamiento de múltiples enfermedades humanas crónicas, concluye la investigadora.

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