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Oncología   

La combinación de dos anti-tumorales podría revertir la resistencia del cáncer

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La resistencia a palbociclib es mediada por una proteína susceptible de ser inhibida por crizotinib, lo que ofrece una potencial nueva opción terapéutica.

Investigadores del UCL Cancer Institute han descubierto que la activación de la quinasa CDK2 puede tener lugar a través de la vía de señalización de las quinasas MET/FAK, un mecanismo distinto del habitual. Según afirma Sibylle Mittnacht, CDK2 es una proteína clave en el ciclo celular y es normalmente activada por las quinasas CDK4/6, diana de fármacos como palbociclib. La identificación de MET/FAK como via de activación alternativa abre la posibilidad de utilizar fármacos que la inhiban para combatir los tumores que se hacen resistentes a palbociclib. Ya existe un fármaco tal, prosigue la investigadora, aludiendo a crizotinib. Éste inhibe la
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