La combinación de dos anti-tumorales podría revertir la resistencia del cáncer
La resistencia a palbociclib es mediada por una proteína susceptible de ser inhibida por crizotinib, lo que ofrece una potencial nueva opción terapéutica.
19/07/2019
Investigadores del UCL Cancer Institute han descubierto que la activación de la quinasa CDK2 puede tener lugar a través de la vía de señalización de las quinasas MET/FAK, un mecanismo distinto del habitual. Según afirma Sibylle Mittnacht, CDK2 es una proteína clave en el ciclo celular y es normalmente activada ...
Investigadores del UCL Cancer Institute han descubierto que la activación de la quinasa CDK2 puede tener lugar a través de la vía de señalización de las quinasas MET/FAK, un mecanismo distinto del habitual. Según afirma Sibylle Mittnacht, CDK2 es una proteína clave en el ciclo celular y es normalmente activada por las quinasas CDK4/6, diana de fármacos como palbociclib.
La identificación de MET/FAK como via de activación alternativa abre la posibilidad de utilizar fármacos que la inhiban para combatir los tumores que se hacen resistentes a palbociclib. Ya existe un fármaco tal, prosigue la investigadora, aludiendo a crizotinib. Éste inhibe la quinasa MET, mientras que otros fármacos actualmente en desarrollo clínico han demostrado su capacidad de bloquear la actividad de FAK. Mittnacht asegura que es posible desarrollar un test de laboratorio para determinar qué pacientes podrían potencialmente beneficiarse de un tratamiento de combinación formado por palbociclib y cualquiera de los inhibidores de MET/FAK.
Paul Workman, director ejecutivo del centro donde se ha llevado a cabo la investigación, indica que el actual trabajo es un ejemplo de cómo pueden ser utilizadas dos terapias de precisión utilizadas en dos diferentes tipos de cáncer para vencer las resistencias tanto en estos como en otros tipos de tumores.
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