Nueva diana terapéutica en el cáncer de pulmón resistente
Los fármacos dirigidos a la quinasa Aurora B podrían ofrecer beneficio en los tumores sin mutaciones adquiridas que no responden a la terapia anti-EGFR.
20/05/2019
Un estudio liderado por investigadores del Hospital Universitario Quirón Dexeus indica que las células de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) resistentes a los inhibidores del EGFR son sensibles a barasertib y a S49076. Estos compuestos son inhibidores de la quinasa Aurora B (AURKB), cuyo producto, la fosfohistona H3 (pH3), ...
Un estudio liderado por investigadores del Hospital Universitario Quirón Dexeus indica que las células de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) resistentes a los inhibidores del EGFR son sensibles a barasertib y a S49076. Estos compuestos son inhibidores de la quinasa Aurora B (AURKB), cuyo producto, la fosfohistona H3 (pH3), se encuentra a nieles elevados en la mayoría de células resistentes.
Miguel Ángel Molina Vila, director del estudio, afirma que esta última observación es extensible a los tumores de pacientes cuya enfermedad progresa a pesar de estar siendo tratados con terapias anti-EGFR, siendo los niveles basales de pH3 predictores de menor supervivencia. La aplicación de barasertib o S49076 en estas líneas celulares de CPNM redujo los niveles de pH3, lo que resultó en arresto del ciclo celular y poliploidía. Los experimentos indican que en las células sin mutaciones adicionales adquiridas la poliploidía conduce a la muerte celular, mientras que en las que sí las presentan resulta en senescencia. L
os investigadores concluyen que la activación de AURKB se asocia a la adquisición de resistencia a la terapia anti-EGFR y que la inhibición de AURKB puede ser una intervención terapéutica beneficiosa en ausencia de mutaciones adicionales.
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