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La tecnología de edición genética CRISPR/Cas9 suprime el envejecimiento

Una única intervención extiende la longevidad de ratones con un tipo de progeria

11/03/2019

Investigadores del Instituto Salk, liderados por Juan Carlos Izpisúa Belmonte, han conseguido corregir un defecto genético que resulta en envejecimiento prematuro en un modelo murino de progeria de Hutchinson-Gilford. Hsin-Kai Liao, co-autor del estudio, indica que este tipo de progeria es causada por una mutación en el gen de la ...

Investigadores del Instituto Salk, liderados por Juan Carlos Izpisúa Belmonte, han conseguido corregir un defecto genético que resulta en envejecimiento prematuro en un modelo murino de progeria de Hutchinson-Gilford. Hsin-Kai Liao, co-autor del estudio, indica que este tipo de progeria es causada por una mutación en el gen de la lamina A (LMNA), lo que resulta en la producción de una isoforma tóxica denominada progerina.

Tanto en ratones como en humanos, prosigue el investigador, la progeria se caracteriza por daño al ADN, disfunción cardíaca y una dramática reducción de la longevidad. Con el objetivo de reducir los niveles de progerina los científicos han utilizado la tecnología de edición genética CRISPR/Cas9 para neutralizar el gen LMNA sin afectar el de la lamina C. A los 2 meses de la intervención, realizada mediante el uso de un vector adenoasociado, los ratones mostraron mayor robustez y actividad y una mejora en la salud cardiovascular.

En este último aspecto los científicos destacan la reducción en la degeneración de un gran vaso arterial y el retraso en la aparición de la bradicardia, dos síntomas comúnmente asociados a la progeria y a la vejez. Los animales tratados aumentaron su longevidad un 25%. Pradeep Reddy, co-autor del estudio, afirma que es muy posible que la longevidad pueda aumentar aún más con un vector más eficiente, que alcance un mayor número de tejidos.