Un ARN no codificante media el efecto deletéreo a largo plazo del alcohol en la adolescencia


15-02-2019
Su expresión aumenta selectivamente en la amígdala de bebedores jóvenes y reprograma epigenéticamente la plasticidad neuronal.
 

Un estudio de la Universidad de Illinois revela el mecanismo por el que la ingesta periódica y masiva de alcohol durante la adolescencia, práctica conocida en España como "botellón", aumenta el riesgo de sufrir problemas mentales en fases posteriores de la vida.

Partiendo de las observaciones de estudios previos, según los cuales los ARNs largos no codificantes (lncRNAs) son esenciales en el desarrollo cerebral, los investigadores han descubierto que la expresión del lncRNA que bloquea la transcripción del factor neurotrófico cerebral (BDNF) aumenta en la amígdala de individuos que empezaron a beber antes de los 21 años de edad, en comparación con los que los hicieron después. El estudio, publicado en la revista Translational Psichiatry, identifica las consecuencias moleculares de este incremento, proporcionado una explicación a la reducción de la plasticidad neuronal en estos individuos en la edad adulta.

Subhash Pandey, director del estudio, afirma que durante la adolescencia la amígdala sufre cambios fisiológicos cruciales en su intra- e interconectividad con otras regiones del cerebro, proceso alterado por el alcohol. El bloqueo de la transcripción del BDNF por el lncRNA se asocia a una reducción de una proteína asociada al citoesqueleto y a una reprogramación epigenética duradera, la cual podría explicar la mayor susceptibilidad a la ansiedad en la edad adulta, concluye el investigador.