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La aspirina induce mejoras en un modelo animal de esclerosis múltiple

Dosis bajas del fármaco suprimen los síntomas clínicos, tanto en la enfermedad crónica como en la remitente-recidivante.

Un estudio realizado en los EE.UU. en un modelo experimental de esclerosis múltiple indica que el ácido acetilsalicílico (AAS) ejerce una acción inmunomoduladora sobre la enfermedad, reduciendo la inflamación, la desmielinizacion y la formación de manguitos perivasculares. El beneficio del AAS mostró ser dependiente de la presencia de linfocitos T ...

Un estudio realizado en los EE.UU. en un modelo experimental de esclerosis múltiple indica que el ácido acetilsalicílico (AAS) ejerce una acción inmunomoduladora sobre la enfermedad, reduciendo la inflamación, la desmielinizacion y la formación de manguitos perivasculares. El beneficio del AAS mostró ser dependiente de la presencia de linfocitos T CD25+ FoxP3+ (Tregs), una población conocida por su acción inmunoreguladora, la cual evita la activación de linfocitos T autoreactivos. Los experimentos demostraron que el AAS induce, por un lado, un aumento en la expresión de FoxP3 y de interleucina (IL)-4 en los Tregs y, por otro, la supresión de la diferenciación de los linfocitos T vírgenes en los subtipos Th17 y Th1, involucrados en procesos inflamatorios y autoinmunes. Kalipada Pahan, co-autor del estudio, añade que el AAS también aumentó la transcripción del gen de la IL-11, un paso necesario para la generación de Tregs. La importancia de esta citoquina se hizo patente en la observación de que su supresión exacerba los síntomas de la enfermedad, prosigue Pahan.

Un hallazgo muy relevante de este estudio es la constatación de que la IL-11 por si sola basta para mantener la población de Tregs y proteger a los animales de la enfermedad.

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