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Un nuevo mecanismo molecular explica la persistencia del VIH

La inducción de moléculas anti-apoptóticas en las células que actúan como reservorios del virus es clave en su supervivencia.

30/05/2018

Investigadores del Hospital Brigham & Women´s han descubierto que la inducción de la proteína anti-apoptótica BIRC5 es esencial en la supervivencia de los linfocitos T CD4+ infectados por el VIH-1. Mediante el uso de una sofisticada técnica de proteómica basada en la espectrometría de masas cuantitativa, los científicos han determinado ...

Investigadores del Hospital Brigham & Women´s han descubierto que la inducción de la proteína anti-apoptótica BIRC5 es esencial en la supervivencia de los linfocitos T CD4+ infectados por el VIH-1. Mediante el uso de una sofisticada técnica de proteómica basada en la espectrometría de masas cuantitativa, los científicos han determinado que la infección viral activa un programa de supervivencia celular que gira en torno a la inducción de BIRC5.

La expresión de esta molécula y de OX40, que se encuentra en un nivel superior de la misma vía de señalización por ambas controlada, se encuentra aumentada en linfocitos infectados tanto de forma productiva como latente. Este incremento se asocia a mayor supervivencia de las células, afirma Mathias Lichterfeld, director del estudio. Los investigadores también observaron un enriquecimiento de secuencias clonales del HIV-1 en linfocitos T CD4+ OX40+ derivados de pacientes tratados con terapia antiretroviral. Experimentos adicionales in vitro demostraron que la inhibición farmacológica de BIRC5 conduce a la reducción selectiva del número de células infectadas.

Lichterfeld indica que los hallazgos explican la estabilidad mostrada por ciertas poblaciones de células infectadas, la cual está en contraste con el rápido efecto citopático y muerte celular observados en la mayoría de linfocitos T CD4+.