Nuevo papel del calcio en la enfermedad de Parkinson
Un exceso de este mineral podría causar neurotoxicidad iniciando la acreción de vesículas unilamelares en las células nerviosas.
21/02/2018
Un equipo internacional liderado por científicos de la Universidad de Cambridge ha descubierto que el calcio puede mediar interacciones entre pequeñas vesículas sinápticas localizadas en los axones y la alfa-sinucleína (a-Sn), una proteína clave en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson (EP). En el estudio de los sinaptosomas los ...
Un equipo internacional liderado por científicos de la Universidad de Cambridge ha descubierto que el calcio puede mediar interacciones entre pequeñas vesículas sinápticas localizadas en los axones y la alfa-sinucleína (a-Sn), una proteína clave en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson (EP). En el estudio de los sinaptosomas los investigadores han demostrado que el calcio media la localización de la a-Sn en el extremo presináptico y que un desequilibrio en las concentraciones del mineral o de la proteína puede causar agregación de las vesículas sinápticas.
Gabriele Kaminski Schierle, directora del estudio, indica que éste ha sido posible gracias a técnicas de microscopía electrónica de muy alta resolución, las cuales permiten observar el comportamiento de la a-Sn en el interior de la célula. Esta es la primera vez que se observa la interacción de la a-Sn con las vesículas sinápticas, lo que puede ayudar a esclarecer la función de la primera, de la cual se sabe muy poco a pesar de su relevancia en la EP.
Amberley Stephens, primera autora del trabajo, indica que la pérdida del delicado equilibrio entre el calcio y la a-Sn es el iniciador de la enfermedad. El desequilibrio podría ser producido por una duplicación genética del gen de la a-Sn, por el enlentecimiento progresivo con la edad de la tasa de degradación de aquélla o por una alteración del metabolismo intracelular del calcio, concluyen las investigadoras.
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