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Descubren nuevos determinantes implicados en el desarrollo de hígado graso no alcohólico

Investigadores del grupo que lidera Manuel Vázquez Carrera en la UB.

12/01/2018

Un nuevo estudio realizado por el grupo del CIBERDEM que lidera Manuel Vázquez Carrera en la Universidad de Barcelona, ha permitido descubrir nuevos determinantes implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la alteración hepática más común y cuya incidencia ha alcanzado proporciones epidémicas en el ...

Un nuevo estudio realizado por el grupo del CIBERDEM que lidera Manuel Vázquez Carrera en la Universidad de Barcelona, ha permitido descubrir nuevos determinantes implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la alteración hepática más común y cuya incidencia ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo. Esta patología incluye un amplio abanico de alteraciones hepáticas que van desde una acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado (esteatosis hepática) hasta la esteatohepatitis no alcohólica.

El estudio, publicado recientemente en la revista Molecular Metabolism, se ha realizado en colaboración con otros investigadores del CIBERDEM, Ángela M. Valverde, Joan Carles Escolà-Gil y Francisco Blanco-Vaca entre otros, además de investigadores del grupo CIBEROBN de Francesc Villarroya, y otros grupos liderados por Walter Wahli y Reza Zali.

Los investigadores han demostrado que el receptor de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLR), que desempeña un importante papel en el desarrollo de la esteatosis hepática, es regulado por el receptor PPARb/d y por la hormona FGF21. Utilizando diferentes modelos celulares y animales los autores demuestran que la deficiencia PPARb/d y de FGF21 favorecen el aumento de los niveles de VLDLR y el consiguiente desarrollo de esteatosis hepática. Asimismo, en biopsias hepáticas de pacientes con esteatosis hepática observaron un aumento de los niveles de VLDLR que iba acompañado de menores niveles y actividad de PPARb/d. En conjunto, estos datos sugieren que la modulación de PPARb/d y/o FGF21 podrían ser estrategias terapéuticas para el tratamiento de la esteatosis hepática regulando los niveles de VLDLR.

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