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Nueva potencial diana terapéutica en el glioma

Una proteína nunca antes descrita presenta una acción oncosupresora modulando la expresión del EGFR, según un estudio del CNIO.

27/12/2017

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han identificado una nueva proteína cuyo silenciado promueve el crecimiento del glioblastoma en modelos animales. En el correspondiente artículo, publicado en la revista Nature Communications, los investigadores dirigidos por Massimo Squatrito reportan la existencia de una nueva capa de complejidad en la ...

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han identificado una nueva proteína cuyo silenciado promueve el crecimiento del glioblastoma en modelos animales. En el correspondiente artículo, publicado en la revista Nature Communications, los investigadores dirigidos por Massimo Squatrito reportan la existencia de una nueva capa de complejidad en la regulación de la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), una molécula cuya desregulación subyace a una amplia variedad de tipos de cáncer.

Aunque ya se conocía que el gen de este receptor se encuentra mutado o en múltiples copias, el nuevo estudio consolida la noción de que su desregulación puede ser también debida a errores en los mecanismos de regulación negativa. La nueva proteína identificada, denominada RanBP6, es miembro de una familia de moléculas que modula la importación al núcleo celular del factor de transcripción STAT3. El bloqueo de la actividad de RanBP6 resulta en una reducción de la translocación de STAT3, lo que a su vez conduce a un aumento en la producción del EGFR.

Squatrito afirma que este es el primer estudio en demostrar que STAT3 es un inhibidor directo del EGFR, observación que puede tener importantes implicaciones clínicas. Los inhibidores de STAT3 están siendo actualmente investigados como tratamientos en el glioma y otros tipos de tumores. Sin embargo, los actuales hallazgos sugieren que esa actividad farmacológica podría promover una actividad indeseada en el EGFR.