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La transición de la leucemia linfocítica crónica a la fase agresiva depende de un único factor de transcripción

Un estudio publicado en la revista Nature communications revela el papel clave de NFAT2 y su potencial como diana terapéutica.

18/10/2017

Investigadores de la Universidad de Tübingen han descubierto que el factor de transcripción NFAT2 desempeña una función crucial en la evolución de la leucemia linfocítica crónica (CLL), la leucemia más común en los países occidentales. Aunque en la mayoría de los pacientes la enfermedad presenta un curso indolente, caracterizado por ...

Investigadores de la Universidad de Tübingen han descubierto que el factor de transcripción NFAT2 desempeña una función crucial en la evolución de la leucemia linfocítica crónica (CLL), la leucemia más común en los países occidentales. Aunque en la mayoría de los pacientes la enfermedad presenta un curso indolente, caracterizado por un fenotipo anérgico de las células de CLL, aproximadamente el 10% desarrolla el síndrome de Richter, por el que éstas adquieren el fenotipo agresivo de un linfoma de células B, mucho más difícil de tratar.

El nuevo estudio, llevado a cabo en ratones y en células humanas, pone de manifiesto que la ablación específica de NFAT2 en los linfocitos B conduce a la pérdida del fenotipo anérgico y compromete significativamente la supervivencia. Los científicos también identificaron el patrón de expresión génica que caracteriza a las células anérgicas, en el que predomina la activación de Cbl-b, Grail, Egr2 y Lck, todos ellos controlados por NFAT2.

Martin Müller, director del estudio, afirma que el descubrimiento de este mecanismo puede conducir en un futuro cercano al desarrollo de terapias más eficaces contra la CLL.

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