Un nuevo mecanismo explica la resistencia adaptativa del melanoma a la inmunoterapia
La inactivación de un enzima clave restablece la sensibilidad y potencia el efecto de las terapias dirigidas a los linfocitos T.
11/09/2017
Un estudio de la Universidad de Zúrich ha identificado al enzima histona metiltransferasa Ezh2 como elemento esencial en el desarrollo de la resistencia del melanoma a las terapias basadas en interleucina-2 o anticuerpos anti-CTLA4. En la correspondiente publicación, aparecida en la revista Cell Reports, los autores demuestran que la inducción ...
Un estudio de la Universidad de Zúrich ha identificado al enzima histona metiltransferasa Ezh2 como elemento esencial en el desarrollo de la resistencia del melanoma a las terapias basadas en interleucina-2 o anticuerpos anti-CTLA4. En la correspondiente publicación, aparecida en la revista Cell Reports, los autores demuestran que la inducción de Ezh2 controla modos de resistencia tanto intrínsecos como extrínsecos, como resultado de la expresión de factor de necrosis tumoral-alfa inducida por la inmunoterapia.
Onur Boyman, director del estudio, afirma que tanto la producción de esta citoquina como la acumulación intratumoral de linfocitos T aumentan la expresión de Ezh2 en el melanoma, lo que resulta en el silenciado de su inmunogenicidad y capacidad de presentación del antígeno. La inactivación de Ezh2 redujo ambos efectos y potenció la supresión del crecimiento del tumor inducida por la inmunoterapia. Este efecto antitumoral se asoció a una reducción de PD-L1 en el tumor y a la acumulación de linfocitos T CD8+ con baja expresión de PD-1, lo que indica una disminución en la actividad de la vía inductora de apoptosis en estas últimas células.
Boyman indica que ya se conocía que los niveles elevados de Ezh2 se asocian a mala prognosis en el melanoma cutáneo humano y que su inactivación antagoniza la progresión de la enfermedad en modelos murinos.
El investigador sugiere que las terapias dirigidas a Ezh2 podrían ofrecer un alternativa a tumores resistentes a los inhibidores de la vía PD-1/PD-L1.
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