Descubren el mecanismo por el que Helicobacter pylori causa la gastritis
Un intermediario metabólico en la síntesis del polisacárido bacteriano es clave en la inducción de la respuesta patológica de las células epiteliales.
06/09/2017
Un estudio de la escuela Superior Médica de Hannover ha dado a conocer un componente esencial en la vía que determina el riesgo de secuelas patológicas, tales como el cáncer de estómago, tras la infección por la bacteria Helicobacter (H.) pylori. Ya era conocido que esta vía, denominada sistema de ...
Un estudio de la escuela Superior Médica de Hannover ha dado a conocer un componente esencial en la vía que determina el riesgo de secuelas patológicas, tales como el cáncer de estómago, tras la infección por la bacteria Helicobacter (H.) pylori. Ya era conocido que esta vía, denominada sistema de secreción cagPAI de tipo IV, puede translocar la proteína efectora CagA, los metabolitos del peptidoglucano microbiano y el ADN bacteriano al interior de las células del estómago humano. Aunque estas moléculas contribuyen en cierta medida a algunas de las respuestas celulares, seguía sin conocerse el estímulo que induce la secreción de interleucina (IL)-8, el principal evento inmunológico asociado a la infección. El nuevo estudio revela que la heptosa-1,7-bisfosfato, un intermediario de la síntesis de la pared bacteriana, contribuye de manera fundamental a la producción de IL-8 dependiente de cagPAI. Las cepas de H.pylori defectuosas en la síntesis de este intermediario metabólico vieron reducida su capacidad de inducir la producción de esta interleucina en un 95%, sin que ello perturbara la capacidad de translocación de CagA.
Christine Josenhans, directora del estudio, afirma que estos nuevos resultados suponen un avance en la comprensión de los mecanismos de señalización de H. pylori y un paso adelante hacia el diseño de nuevas terapias dirigidas a la prevención de la carcinogénesis relacionada con esta bacteria.
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