Nuevo paso hacia el retraso en el envejecimiento del músculo
Investigadores identifican el mecanismo que detiene la reparación de las células musculares.
15/05/2017
Un equipo científico del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute ha descubierto que el declive en la regeneración muscular que ocurre con la edad coincide con la activación de la respuesta al daño al ADN (RDADN) y la incapacidad de diferenciación de los progenitores musculares en miotubos. La inhibición de ...
Un equipo científico del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute ha descubierto que el declive en la regeneración muscular que ocurre con la edad coincide con la activación de la respuesta al daño al ADN (RDADN) y la incapacidad de diferenciación de los progenitores musculares en miotubos. La inhibición de la RDADN restableció este último evento en un modelo murino. En fibroblastos humanos replicativamente senescentes la activación de la RDADN bloqueó el programa miogénico inducido por MYOD, una proteína que juega un papel clave en la diferenciación muscular.
Según indica Lorenzo Puri, co-autor del estudio, MYOD se encuentra ausente en las células madre musculares inactivas, circunstancia necesaria para que éstas mantengan su fenotipo pluripotente. La expresión de una forma mutante de MYOD resistente a la activación de la RDADN restauró la capacidad de esta proteína de activar el programa miogénico en esos fibroblastos.
Puri afirma que estos datos constituyen a primera evidencia de antagonismo funcional entre la RDADN y MYOD. Aunque el descubrimiento difícilmente resultará en terapias para rejuvenecer los músculos ya envejecidos, sí podría contribuir a hacer más gradual el declive en la función muscular, conclye el investigador.
Los científicos están ahora tratando de establecer una relación entre la ausencia de distrofina en algunas atrofias musculares y la capacidad de MYOD de activar a las células madre.
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