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Un nuevo mecanismo inmunológico para explicar la esclerosis múltiple

La trans-presentación de la interleucina-6 por un subgrupo de células dendríticas es necesaria para la generación de linfocitos patogénicos.

Un estudio de la Universidad Técnica de Münich indica que la generación de linfocitos Th17, una subpoblación mediadora de autoinmunidad, requiere la presencia de un complejo formado por interleucina (IL)-6 y su receptor (IL-6R) en la superficie de un grupo de células dendríticas (DCs). Este grupo de DCs ha sido ...

Un estudio de la Universidad Técnica de Münich indica que la generación de linfocitos Th17, una subpoblación mediadora de autoinmunidad, requiere la presencia de un complejo formado por interleucina (IL)-6 y su receptor (IL-6R) en la superficie de un grupo de células dendríticas (DCs). Este grupo de DCs ha sido identificado mediante una estrategia basada en la depleción condicional de diversos tipos celulares productores de IL-6, determinándose que sólo las DCs que expresan el regulador Sirp-alfa son esenciales para la producción de linfocitos patogénicos.

En el correspondiente artículo, publicado en la revista Nature Immunology, los autores indican que durante la presentación del antígeno, o proceso por el que los linfocitos reconocen un antígeno alojado en las moléculas de histocompatibilidad de las DCs, la IL-6 se une a uno de los componentes del IL-6R, formando un racimo de señalización que influencia desfavorablemente la diferenciación de los linfocitos T.

Este mecanismo es completamente nuevo, ya que hasta ahora se creía que sólo las formas solubles de la IL-6 eran relevantes en la comunicación entre DCs y linfocitos T.

Este nuevo modelo también pone de manifiesto la importancia de la simultaneidad de las señales, la cual parece ser un factor decisivo en la agresividad y eficiencia en el ataque a la los antígenos propios, como la mielina.

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