La edición génica con CRISPR/Cas9 restablece la producción de insulina
En un modelo animal la supresión de un gen clave en la diabetes mediante esta técnica reduce la muerte de las células pancreáticas.
09/12/2016
Investigadores de la Universidad de Lund han utilizado la herramienta de edición molecular CRISPR/Cas9 para suprimir la función de TXNIP, un gen asociado a la diabetes. Además de reducir la proporción de células beta-pancreáticas dañadas, el procedimiento aumentó la producción de insulina. En un estudio previo los científicos habían investigado ...
Investigadores de la Universidad de Lund han utilizado la herramienta de edición molecular CRISPR/Cas9 para suprimir la función de TXNIP, un gen asociado a la diabetes. Además de reducir la proporción de células beta-pancreáticas dañadas, el procedimiento aumentó la producción de insulina. En un estudio previo los científicos habían investigado las histona acetiltransferasas (HAT)s, un conjunto de enzimas que regula la actividad de TXNIP y que, en condiciones de hiperglucemia, tiene un efecto deletéreo sobre estas células.
Al comparar islotes pancreáticos procedentes de pacientes con diabetes de tipo 2 con los de individuos sanos se constató que la actividad de las HATs es 2 veces mayor en los primeros, una observación indicativa de que la supresión de esta actividad enzimática podría beneficiar en la diabetes. En el actual estudio, la técnica CRISPR/Cas9 ha sido utilizada para eliminar la secuencia que controla la función de una HAT en las células productoras de insulina de ratas.
Yang De Marinis (foto), directora del estudio, afirma que los experimentos demuestran que la HAT desempeña un papel clave en la regulación de TXNIP y que, utilizando este mecanismo como diana terapéutica, es posible restablecer la producción de insulina.
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