Un nuevo tratamiento detiene la progresión del Alzheimer en monos

Científicos de la Universidad de Nueva York (UNY) han demostrado que el tratamiento a largo plazo con el oligodeoxinucleótido de clase B CpG 2006 mejora la patología tau y la angiopatía cerebral amiloide (ACA) en un modelo de enfermedad de Alzheimer (EA) . Este efecto terapéutico se asoció a la estimulación favorable del sistema inmunitario innato, sin producir inflamación excesiva o duradera, y a una mejora de los parámetros relacionados con el comportamiento.

A pesar de la edad avanzada de los monos utilizados en los experimentos, la terapia mostró ser segura, sin causar microhemorragias. Thomas Wisniewski , investigador en el Departamento de Patología de la UNY y director del estudio , afirma que el modelo utilizado es representativo de la EA esporádica con desarrollo de ACA, cuya presencia y magnitud se asocia a las anormalidades de imagen relacionadas con la beta-amiloide, las cuales a su vez constituyen uno de los factores que complica los ensayos clínicos con inmunoterapia en la EA.

Estudios previos ya habían sugerido que la desregulación del sistema inmunitario innato y de la microglía contribuyen de manera decisiva a la patogénesis de la enfermedad, noción consolidada en estudios adicionales en modelos murinos de la misma. En estos últimos la modulación del receptor TLR9 mediante oligodeoxinucleótidos agonistas regula los defectos que el avance de la edad produce sobre la inmunidad innata y mejora sin toxicidad aparente la patología tau, la amiloide y la ACA, al tiempo que proporciona beneficios cognitivos. Las similitudes en el proceso de envejecimiento entre monos y humanos sugiere que esta terapia podría funcionar también en estos últimos, concluyen los investigadores.

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