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El factor de transcripción GATA-3 es crítico en el desarrollo de la colitis ulcerosa

factor transcripcioa

El hallazgo abre la posibilidad de tratar la enfermedad con una molécula de ADN artificial.

Investigadores de la Universidad de Erlangen han descubierto el papel clave que el factor de transcripción GATA-3 juega en el desarrollo de la colitis ulcerosa (CU), una enfermedad intestinal de etiología desconocida. Utilizando técnicas de PCR cuantitativa y análisis de inmunofluorescencia, los científicos demostraron que los niveles de ARNm de GATA-3 en el tejido colónico de pacientes con CU son mayores que los de individuos sanos, una diferencia que no se observó en pacientes con enfermedad de Crohn.

Los niveles de GATA-3 se correlacionaron con los de un amplio espectro de citoquinas pro-inflamatorias. En experimentos adicionales en un modelo animal de colitis, la sobre-expresión de GATA-3 se localizó en los linfocitos T de la lámina propia. En contraste, los animales deficientes en este factor de transcripción no desarrollaron la enfermedad ni expresaron estas citoquinas. El uso de una secuencia de ADN artificial (DNAzima hgd40) que bloquea la transcripción del ARNm de GATA-3 previno la colitis inducida químicamente. Este efecto se acompañó de una reducción tanto de la expresión de citoquinas pro-inflamatorias en la lámina propia como del grado de inflamación endoscópico.

Aunque el papel de GATA-3 en la inflamación pulmonar ya era bien conocido, este es el primer estudio en reportar su importancia en la CU, afirman los autores.

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