Avanza el entendimiento de la resistencia en el cáncer de mama metastásico
La interconversión de células HER2- a HER2+ y viceversa es un mecanismo molecular clave en la progresión y una potencial diana terapéutica.
14/09/2016
Investigadores del Hospital General de Massachusetts han identificado un mecanismo dinámico de expresión génica que contribuye a la progresión y a la resistencia del cáncer de mama metastásico. En el estudio los científicos analizaron las células tumorales circulantes de pacientes inicialmente diagnosticadas con cánceres primarios ER+/HER2- y que habían estado ...
Investigadores del Hospital General de Massachusetts han identificado un mecanismo dinámico de expresión génica que contribuye a la progresión y a la resistencia del cáncer de mama metastásico. En el estudio los científicos analizaron las células tumorales circulantes de pacientes inicialmente diagnosticadas con cánceres primarios ER+/HER2- y que habían estado expuestas a múltiples tratamientos por recurrencia.
La caracterización de estas células evidenció la presencia de una segunda población ER+/HER2+ que resulta de la conversión de la población original. Mediante diferentes experimentos se demostró que la expresión de HER2 ocurre de manera oscilante y marca la interconversión entre ambas poblaciones, siendo cada una de ellas sensible a diferentes anti-tumorales. Dado que las oscilaciones ocurren de manera espontánea se dedujo que ambos tipos de células deben ser neutralizados a fin de detener el crecimiento tumoral. En experimento in vitro y en modelos animales se constató que el tratamiento simultáneo con paclitaxel y fármacos que bloquean la vía de señalización regulada por NOTCH1 resulta en la supresión del crecimiento de ambas poblaciones celulares.
Daniel Haber (foto), director del estudio, afirma que este descubrimiento podría tener un importante impacto en el paradigma de tratamiento del cáncer de mama.
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