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Identifican receptores que modulan la respuesta a la lesión medular

Un estudio revela la relevancia de los macrófagos en la determinación de la severidad del daño.

20/07/2015

Los macrófagos son los principales efectores de la inmunidad innata, la cual se encarga de eliminar bacterias y hongos y de alertar de la invasión al resto del sistema inmunitario. Sin embargo, son un arma de doble filo en la lesión medular, como reportan científicos de la Universidad de Kentucky ...

Los macrófagos son los principales efectores de la inmunidad innata, la cual se encarga de eliminar bacterias y hongos y de alertar de la invasión al resto del sistema inmunitario. Sin embargo, son un arma de doble filo en la lesión medular, como reportan científicos de la Universidad de Kentucky en la revista Journal of Neuroscience. Durante el daño tisular en la médula son liberados mediadores que interaccionan con estas células a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Dependiendo del tipo de PRR activado, el macrófago puede adquirir funcionalidades diferentes, las cuales tienen impacto sobre la evolución de la lesión. Los experimentos realizados demostraron que la activación de los macrófagos vía TLR2 y la dectina-1, dos tipos de PRR, tiene efectos opuestos.

Mientras que la inyección de un agonista de la dectina-1 en la médula espinal intacta de ratas indujo desmielinización acompañada de una pérdida masiva de axones, el agonismo en TLR2 tuvo efectos deletéreos mínimos, a pesar de activar a los macrófagos con la misma eficiencia. La inyección simultánea de ambos agonistas mitigó el daño causado por el agonista de la dectina-1. Además, el medio condicionado de los macrófagos activados por TLR2 aumentó la supervivencia de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal en cultivo, lo que indica que esta vía de activación induce la secreción de moléculas que promueven la viabilidad neuronal. En un modelo de lesión medular, el agonista de TLR2 redujo el grado de retracción de los axones cuando fue inyectado intramedularmente a las 48 horas de la lesión.

En su conjunto, los datos indican que la activación de los macrófagos puede ser manipulada experimentalmente para promover la recuperación y minimizar el daño medular.