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El asma se asocia a anormalidades en la inmunidad antiviral

Deficiencias en las vías de señalización del sistema inmunitario innato distinguen a los individuos asmáticos de los sanos.

01/10/2014

La observación de que las infecciones por rinovirus son una importante causa de las exacerbaciones asmáticas que ha llevado a investigadores australianos a examinar las vías moleculares que controlan la producción de interferones de tipo I (IFN-I). En células mononucleares de sangre periférica de asmáticos estimuladas en presencia del rinovirus ...

La observación de que las infecciones por rinovirus son una importante causa de las exacerbaciones asmáticas que ha llevado a investigadores australianos a examinar las vías moleculares que controlan la producción de interferones de tipo I (IFN-I). En células mononucleares de sangre periférica de asmáticos estimuladas en presencia del rinovirus humano 16 (HRV16) se constató una expresión significativamente menor de interferones alfa y beta, acompañada de una reducción de las moléculas que regulan la actividad de los IFN-I. En células de individuos sanos, tanto el bloqueo esta actividad, como la eliminación de células dendríticas plasmacitoides resultaron en la recapitulación de las alteraciones observadas en asmáticos.

El HRV16 también redujo la expresión del receptor TLR8, una observación nunca antes reportada y que puede explicar las diferencias en la producción de interleucina 12 entre asmáticos y controles. Además de alteraciones dependientes de IFN-I, también se constataron anormalidades en vías independientes de IFN-I, como la reducción de la expresión de varios factores de transcripción miembros de la familia NF-kB. Los hallazgos del estudio arrojan nueva luz sobre la patogénesis de las exacerbaciones del asma inducidas por virus; los autores teorizan que las deficiencias observadas en el sistema inmune innato pueden conducir a una mayor carga viral en el tracto respiratorio superior y a un exceso de inflamación en el tracto inferior, lo que incrementaría la severidad de los síntomas del asma. La completa elucidación de los mecanismos que subyacen a esta regulación diferencial debe ser objeto de investigación adicional.