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Cambio de dirección en la lucha contra el Alzheimer

El fracaso de los estudios dirigidos a la proteína beta amiloide ha elevado la prioridad de la proteína Tau como diana terapéutica.

07/05/2014

Los estudios con anticuerpos capaces de solubilizar placas beta amiloides no han dado los resultados esperados, debido a que los oligómeros solubles de beta amiloide siguen presentando neurotoxicidad. Además, al inicio de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Alzheimer (EA), el grado de deposición de beta amiloide ya es ...

Los estudios con anticuerpos capaces de solubilizar placas beta amiloides no han dado los resultados esperados, debido a que los oligómeros solubles de beta amiloide siguen presentando neurotoxicidad. Además, al inicio de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Alzheimer (EA), el grado de deposición de beta amiloide ya es el máximo, lo que implica que el tratamiento por esta vía debería empezar entre 10 y 15 años antes de la aparición de los síntomas. La dificultad en identificar a estos pacientes de manera temprana y el enorme coste que tendría el tratamiento ha devuelto a la proteína Tau al primer plano de las dianas de la EA.

Aunque la formación de fibrillas Tau es un proceso estimulado por la beta amiloide, evitar su propagación podría bastar para detener el deterioro cognitivo. Además, a la aparición de los síntomas, la acumulación de fibrillas Tau todavía no ha alcanzado su máximo, por lo que una intervención Tau-específica podría ser útil en pacientes con deterioro cognitivo leve o incluso con EA moderada. Aunque actualmente se encuentra en marcha un estudio de fase III con una molécula pequeña que inhibe la formación de fibrillas Tau, las mayores expectativas están puestas en los anticuerpos anti-Tau (AAT). Los AAT neutralizan las formas extracelulares de Tau que contribuyen a la progresión de la EA al propagarse a nuevas áreas cerebrales mediante un mecanismo similar al utilizado por los priones. En un modelo experimental de tautopatía presentado en el último congreso de la Asociación Americana de Neurología, la infusión intraventricular o periférica de un AAT redujo en al menos un 60% la acumulación de fibrillas Tau en un período de 3 meses y resultó en un aumento de volumen cerebral en comparación con animales no tratados. Se espera que en breve empiecen los primeros estudios con AAT en humanos.

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