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Identificada una señal molecular que ayuda al cáncer de páncreas a eludir el sistema inmunitario.

La activación de la dectina-1 en los macrófagos promueve la tolerancia tumoral y peritumoral.

20/04/2017

Investigadores del Centro Médico Langone y del Centro Oncológico Perlmutter han descubierto que las células del adenocarcinoma ductal pancreático (ADP) expresan niveles elevados de galectina-9 y que esta proteína interactúa con la dectina-1 en la superficie de los macrófagos. El resultado de esta interacción es la reprogramación del macrófago hacia ...

Investigadores del Centro Médico Langone y del Centro Oncológico Perlmutter han descubierto que las células del adenocarcinoma ductal pancreático (ADP) expresan niveles elevados de galectina-9 y que esta proteína interactúa con la dectina-1 en la superficie de los macrófagos. El resultado de esta interacción es la reprogramación del macrófago hacia un estado tolerogénico y la consecuente supresión de la respuesta inmunitaria adaptativa.

En un modelo de ADP los investigadores constataron que los animales deficientes en dectina-1 vivieron más tiempo. El bloqueo de la interacción entre dectina-1 y galectina-9 mediante un anticuerpo resultó en una dramática reducción del tamaño del tumor y en una mayor supervivencia. A nivel celular la disrupción resultó en una reprogramación de los linfocitos T CD4+ y CD8+ hacia células con actividad anti-tumoral, un efecto ausente en animales en los que el eje dectina/galectina está intacto.

Donnele Daley, primer autor del estudio, afirma que los hallazgos pueden tener amplias implicaciones porque tanto los macrófagos con dectina-1+ como diversas células que expresan galectina-9 se encuentran de manera habitualmente infiltrando diversos tipos de tumores. Consecuentemente, la vía de señalización de la dectina-1 podría constituir una estrategia atractiva para desarrollar nuevas inmunoterapias en el ADP, concluye el investigador.