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Fingolimod suprime la activación patogénica de los astrocitos en la esclerosis múltiple

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Un modelo animal de la enfermedad pone de manifiesto el valor del receptor de la esfingosina-1-fosfato como diana terapéutica.

Un estudio de las universidades de McGill y Harvard ha demostrado que la modulación del receptor de la esfingosina-1-fosfato (S1PR) en los astrocitos humanos y murinos influencia la inflamación en la esclerosis múltiple secundaria progresiva (SPMS). Diversos ensayos funcionales in vitro pusieron de manifiesto la importancia de estas células en la actividad de la microglía y de los monocitos pro-inflamatorios.

Los investigadores demostraron que fingolimod, un modulador del S1PR comúnmente utilizado en el tratamiento de la enfermedad, mejora la encefalomielitis en un modelo experimental de SPMS y algunos aspectos claves de la enfermedad, como la neurodegeneración y la progresión debida a la respuesta inmunitaria innata en el sistema nervioso central. La acción de fingolimod fue mediada a través de los astrocitos, suprimiendo en ellos varios programas transcripcionales asociados con la progresión.

Francisco Quintana, director del estudio, afirma que una de las necesidades pendientes de cubrir en el tratamiento de la esclerosis múltiple es el diseño de terapias para la fase progresiva de la enfermedad. Los hallazgos de este estudio indican que los mecanismos moleculares que controlan los módulos transcripcionales patogénicos son susceptibles de convertirse en nuevas dianas terapéuticas para evitar dicha progresión.

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