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El bloqueo de un único receptor restablece la remielinización después de un ictus

En ratones de edad avanzada también estimula la recuperación funcional.

25/01/2017

Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles han demostrado que el cerebro de animales de experimentación puede ser reparado tras un ictus, hallazgo que podría tener importantes implicaciones en el tratamiento del ictus de la materia blanca (IMB). En el modelo de ictus isquémico utilizado los científicos determinaron que la actividad mediada porel receptor NoGo (NgR1) es responsable del bloqueo de la maduración de los progenitores de los oligodendrocitos, lo que resulta en la ausencia de oligodendrocitos incluso en regiones desmielinizadas con los axones intactos.

Tanto en ratones viejos como jóvenes, el ictus isquémico dio lugar a la producción de ligandos de NgR1, cuya acción pudo ser bloqueada mediante un antagonista de este receptor. El bloqueo farmacológico mejoró la maduración celular, una respuesta que se asoció a un aumento tanto en el grado de reparación de la matera blanca como de recuperación motora. El beneficio persistió incluso cuando el tratamiento fue administrado en la fase crónica del daño nervioso.

El IMB es una de las principales causas de demencia por accidente cerebrovascular isquémico. A diferencia de los grandes bloqueos arteriales, o ataques isquémicos transitorios, se da en capilares de las zonas profundas del cerebro y, aunque con frecuencia pasan desapercibidos, su efecto deletéreo es acumulativo, manifestándose como una aceleración del deterioro cognitivo en los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Thomas Carmichael (foto), director del estudio, espera que el nuevo mecanismo descubierto por su equipo contribuya al desarrollo de nuevas terapias para tratar esta condición.